Fibromialgia: Nutrizione Funzionale e Gestione del Dolore Cronico

Fibromialgia: Quando la Nutrizione Clinica Diventa Terapia. Guida del Dott. Antonino Girone

Per anni la fibromialgia è rimasta avvolta in un alone di incertezza diagnostica, spesso relegata tra i disturbi “difficili da inquadrare” o, peggio, liquidata come una manifestazione di natura puramente psicologica. Questa visione, oggi, è largamente superata: la letteratura scientifica più recente descrive la fibromialgia come una sindrome da sensibilizzazione centrale, un quadro clinico ben definito in cui il sistema nervoso amplifica in modo anomalo la percezione del dolore, sostenuto da processi concreti e misurabili — neuroinfiammazione persistente, alterazioni della bioenergetica mitocondriale e uno squilibrio nella comunicazione tra intestino e cervello.

Proprio a partire da questi meccanismi nasce il mio modo di lavorare. Nel mio studio di nutrizione a Catania non mi limito ad accompagnare chi convive con questa sindrome nella gestione dei sintomi più invalidanti: costruisco, caso per caso, un intervento nutrizionale pensato per agire sulle cause biologiche che li generano, con l’obiettivo di restituire energia, lucidità e una migliore qualità della vita quotidiana.

 

 

La tempesta perfetta: neuroinfiammazione e infiammasoma

Chi soffre di fibromialgia sperimenta un disturbo che va oltre i muscoli e le articolazioni: alla radice c’é una comunicazione difettosa tra cervello e sistema immunitario, capace di generare e cronicizzare il dolore.

Il ruolo dell’infiammasoma NLRP3

Uno stato infiammatorio persistente ma di intensita ridotta (Low-Grade Chronic Inflammation) trae origine dall’attivazione dell’infiammasoma NLRP3, una struttura proteica citoplasmatica tipica della risposta immunitaria innata. Fattori come lo stress ossidativo o particolari segnali legati al danneggiamento cellulare (DAMPs) ne provocano l’attivazione, che a sua volta coinvolge la caspasi-1 e porta alla produzione di citochine spiccatamente infiammatorie quali IL-1beta e IL-18. Ne deriva un sistema nervoso centrale costantemente iperattivato, con una soglia del dolore notevolmente abbassata.

Neuroinfiammazione

Il circolo vizioso: mastociti, CGRP e sostanza P

Un elemento centrale nei meccanismi della fibromialgia e rappresentato dall’infiammazione di origine neurogena, generata da uno scambio continuo di segnali fra i nervi sensoriali e i mastociti, cellule del sistema immunitario diffuse nei tessuti.

• Liberazione di neuropeptidi: quando il corpo e sottoposto a stress, fisico o psicologico, i nervi sensibilizzati emettono sostanze pro-infiammatorie come la sostanza P e il CGRP (peptide correlato al gene della calcitonina).
• Coinvolgimento dei mastociti: queste molecole vanno a stimolare specifici recettori posti sulla membrana dei mastociti, cellule concentrate attorno ai nervi e ai vasi sanguigni.
• Liberazione di istamina e citochine: attivati in questo modo, i mastociti rilasciano il proprio contenuto granulare, tra cui istamina, triptasi, TNF-alfa e IL-6.
• Il meccanismo di autoalimentazione: queste sostanze, a loro volta, rendono i neuroni circostanti ancora piu reattivi, spingendoli a produrre nuova sostanza P e nuovo CGRP.

Si genera cosi un ciclo che si rinforza da solo, capace di potenziare la trasmissione dolorosa lungo il midollo spinale fino al cervello: e proprio questa dinamica a spiegare la comparsa di iperalgesia (dolore percepito in maniera eccessiva) e allodinia (dolore scatenato da stimoli che normalmente non farebbero male).

 

Disfunzione mitocondriale e deficit energetico

Un secondo elemento centrale nel quadro fibromialgico e la fatica cronica, un affaticamento intenso che risulta chiaramente sproporzionato rispetto all’impegno fisico sostenuto. Dietro questo sintomo si nasconde un preciso meccanismo biochimico: il malfunzionamento dei mitocondri.

Nei soggetti affetti da fibromialgia, i mitocondri presentano tipicamente:

Una produzione insufficiente di ATP: la catena di trasporto degli elettroni funziona in modo alterato, provocando una diminuzione dell’energia disponibile a livello cellulare.

Uno stress ossidativo elevato: le specie reattive dell’ossigeno (ROS) vengono prodotte in quantita eccessiva, danneggiando sia le membrane sia il DNA mitocondriale.

Una riduzione del coenzima Q10 endogeno: questa molecola svolge un doppio compito, partecipando alla sintesi di ATP e agendo come antiossidante liposolubile. Quando risulta carente, favorisce direttamente l’attivazione dell’infiammasoma NLRP3, creando cosi un legame diretto tra il deficit energetico e la neuroinfiammazione.

 

L’asse intestino-cervello e la comorbilita con IBS

Chi convive con la fibromialgia presenta molto spesso, in aggiunta, la sindrome dell’intestino irritabile (IBS), ma anche condizioni come la SIBO (proliferazione batterica nel tenue), la SIFO (proliferazione fungina) e un’aumentata permeabilità della mucosa intestinale, nota come leaky gut.

Quando la barriera intestinale diventa più permeabile, sostanze come i lipopolisaccaridi (LPS), tossine di origine batterica, riescono a raggiungere il circolo sanguigno. Da qui, gli LPS attivano una risposta immunitaria diffusa e sono in grado di oltrepassare la barriera ematoencefalica, dando avvio o aggravando i processi neuroinfiammatori. A ciò si aggiunge l’effetto della disbiosi del microbiota, che compromette la sintesi di neurotrasmettitori chiave quali serotonina e GABA, con ripercussioni negative sia sul sonno sia sulla percezione dolorosa.

Il deficit di serotonina e l’asse microbiota-cervello nella fibromialgia

Tra le cause che concorrono allo sviluppo della fibromialgia, un posto di rilievo spetta alla ridotta funzionalità della serotonina e alle anomalie nel suo metabolismo. Questo neurotrasmettitore, oltre a intervenire nella regolazione del tono dell’umore, rappresenta a livello centrale il principale regolatore sia della soglia dolorifica sia del ritmo sonno-veglia. Nei pazienti fibromialgici, tale squilibrio viene spesso alimentato dallo stato infiammatorio cronico e dall’attivazione dell’enzima indolamina 2,3-diossigenasi (IDO), che indirizza il triptofano introdotto con la dieta verso la via neurotossica della chinurenina, sottraendolo alla normale sintesi di serotonina.

A completare il quadro interviene lo stretto legame con la flora batterica intestinale: quando il microbiota si trova in condizioni di disbiosi, la disponibilità di precursori e neurotrasmettitori ne risulta profondamente alterata, con un ulteriore aggravio sul funzionamento dell’asse intestino-cervello e un peggioramento sia dei sintomi dolorosi sia di quelli cognitivi.

 

 

Strategie dietetiche cliniche e approccio nutrizionale per la fibromialgia

La fibromialgia rappresenta una condizione sistemica di natura complessa, la cui caratteristica principale e la sensibilizzazione centrale, mantenuta da uno stato di neuroinfiammazione persistente, da alterazioni della funzione mitocondriale e da un legame stretto con l’asse intestino-cervello. Nel mio studio a Catania, l’obiettivo del percorso nutrizionale e agire in modo diretto sui meccanismi che sostengono la patologia, al fine di controllare i sintomi e restituire una migliore qualità di vita.

Non e possibile individuare una “dieta per la fibromialgia” universale, applicabile a tutti i pazienti: la strategia alimentare va costruita su misura, partendo dalla storia clinica individuale. Cio nonostante, la letteratura scientifica offre alcuni protocolli nutrizionali di riferimento, tra cui:

A. Dieta a basso contenuto di istamina

Consigliata quando predomina la degranulazione dei mastociti, con manifestazioni quali cefalea, orticaria, dermografismo, vampate e disturbi gastrointestinali correlati.

Obiettivo: contenere l’apporto di istamina proveniente dagli alimenti, evitando di sovraccaricare l’enzima diamino-ossidasi (DAO).

Alimenti da limitare: prodotti fermentati, formaggi a lunga stagionatura, salumi, pomodoro, melanzane, cioccolato, frutta a guscio, vino e in generale gli alimenti che favoriscono il rilascio di istamina.

B. Dieta Low-FODMAP

Indicata quando alla fibromialgia si associano sindrome dell’intestino irritabile (IBS) e gonfiore addominale importante.

Obiettivo: limitare l’assunzione di carboidrati fermentabili a catena corta, per contenere la distensione addominale, l’infiammazione della mucosa intestinale e il passaggio di LPS nel sangue.

Per maggiori dettagli, puoi consultare il mio articolo dedicato alla dieta Low-FODMAP

C. Dieta antinfiammatoria ad elevato potere antiossidante

Ispirata al modello mediterraneo nella sua espressione piu autentica, oppure a protocolli specifici come la Low-Inflammatory Foods Diet.

In cosa consiste: eliminare cibi ultra-processati, zuccheri raffinati e oli vegetali ad alto contenuto di Omega-6 pro-infiammatori, privilegiando invece un consumo abbondante di vegetali ricchi di polifenoli (come quercetina e luteolina), grassi di qualita (olio extravergine d’oliva, avocado) e proteine ad elevato valore biologico.

D. Contenimento del glutammato e delle sostanze eccitotossiche

In determinati pazienti, eliminare o ridurre in modo significativo il glutammato monosodico e l’aspartame consente di attenuare l’eccessiva eccitabilità neuronale legata ai recettori NMDA, con un conseguente calo della percezione dolorosa.

E. Dieta chetogenica

Negli anni più recenti, la dieta chetogenica (KD) si e affermata come strumento di primo piano nella gestione delle patologie neurologiche e delle sindromi dolorose croniche, tra cui la fibromialgia. Il suo valore non si limita al calo ponderale: interviene in modo specifico sui meccanismi biochimici e neurofisiologici che risultano alterati in questa sindrome. Più che un semplice riequilibrio dei macronutrienti, la Dieta Chetogenica costituisce una vera e propria terapia di natura metabolica.

In che modo la dieta chetogenica agisce sulla fibromialgia?

Azione dei corpi chetonici e attenuazione del dolore neuropatico: il beta-idrossibutirrato (BHB), corpo chetonico principale generato durante la chetosi nutrizionale, non si limita a fornire energia alternativa al cervello, ma funziona anche come molecola segnale a tutti gli effetti (epimetabolita). Il BHB e in grado di inibire in modo diretto l’infiammasoma NLRP3, riducendo cosi la sintesi di citochine infiammatorie (IL-1β) che sostengono la neuroinfiammazione.

Contenimento dell’eccitotossicità neuronale: nella fibromialgia si riscontra spesso un’eccessiva attività dei recettori NMDA a livello centrale, indotta dal glutammato. Lo stato di chetosi favorisce una maggiore sintesi di GABA, il principale neurotrasmettitore inibitorio, riducendo di conseguenza il glutammato disponibile: si ripristina cosi l’equilibrio tra stimolazione e inibizione nel sistema nervoso centrale, con una riduzione dell’iperalgesia.

Miglioramento della funzione mitocondriale e riduzione dello stress ossidativo: i corpi chetonici rappresentano un substrato energetico particolarmente efficiente per mitocondri compromessi, favorendo la sintesi di ATP e limitando la formazione di specie reattive dell’ossigeno (ROS). Cio si traduce in un contrasto diretto alla fatica cronica che caratterizza i pazienti fibromialgici.

Ripercussioni sul microbiota e sull’asse intestino-cervello: pur richiedendo un’attenta pianificazione per non compromettere l’equilibrio del microbiota, una versione della chetogenica che includa fibre vegetali non amidacee e grassi di qualita (olio extravergine d’oliva, trigliceridi a catena media – MCT) contribuisce a rinforzare la barriera intestinale e a limitare il passaggio dei lipopolisaccaridi (LPS) in circolo.

Effetto sui mastociti: riducendo la risposta infiammatoria a livello sistemico e stabilizzando i tessuti, la Dieta Chetogenica puo contribuire, seppur indirettamente, a diminuire la degranulazione dei mastociti e il conseguente rilascio di istamina.

Considerazioni cliniche per l’applicazione della KD

Avviare un protocollo chetogenico in un paziente fibromialgico richiede sempre la supervisione di un professionista qualificato. E essenziale evitare approcci “fai da te” o eccessivamente rigidi, che rischiano di amplificare lo stress metabolico iniziale (la nota “keto flu”); e invece preferibile impostare un percorso graduale e personalizzato, tenendo conto della tolleranza individuale e della eventuale presenza di disturbi gastrointestinali concomitanti come l’IBS.

 

Integrazione Utile nella Gestione della Fibromialgia

La fibromialgia è una sindrome complessa caratterizzata da dolore cronico diffuso, disfunzione mitocondriale, alterazioni del sistema endocannabinoide e uno stato di infiammazione di basso grado (spesso definita “neuroinflammation” quando coinvolge la glia). Un approccio nutraceutico mirato può agire su più fronti contemporaneamente: ripristinare le vie metaboliche compromesse, sostenere la produzione energetica cellulare, modulare il sistema endocannabinoide e contenere l’infiammazione cronica. Di seguito una rassegna approfondita dei principali nutrienti e fitocomposti impiegati nei protocolli integrativi, con il razionale biologico che ne sostiene l’utilizzo.

1. Coenzima Q10 (CoQ10)

Il Coenzima Q10 è un elemento chiave della catena di trasporto degli elettroni mitocondriale, dove funge da navetta indispensabile per la fosforilazione ossidativa e quindi per la sintesi di ATP. Nei pazienti fibromialgici sono stati documentati livelli plasmatici di CoQ10 significativamente più bassi rispetto ai controlli sani, un dato che si correla con l’intensità del dolore e della fatica.

Per massimizzare la biodisponibilità si privilegia spesso la forma ridotta, l’Ubichinolo, più facilmente assorbita rispetto all’ubichinone ossidato. L’integrazione con CoQ10 ha mostrato in diversi studi clinici una riduzione significativa del dolore generalizzato, dei disturbi del sonno e della stanchezza cronica, accompagnata da un abbassamento dei marcatori infiammatori circolanti. Un meccanismo aggiuntivo particolarmente rilevante è la sua capacità di inibire l’attivazione dell’inflammasoma NLRP3, un complesso multiproteico che, una volta attivato dallo stress oxidativo mitocondriale, amplifica la produzione di citochine pro-infiammatorie come IL-1β e IL-18, alimentando il circolo vizioso dolore-infiammazione-disfunzione energetica.

2. Glutatione e N-Acetilcisteina (NAC)

Il glutatione è il principale antiossidante endogeno dell’organismo, sintetizzato a partire da tre amminoacidi (glutammato, cisteina e glicina) e presente in ogni cellula in forma ridotta (GSH) e ossidata (GSSG). Nella fibromialgia le riserve di glutatione risultano spesso depauperate a causa dello stress oxidativo cronico che caratterizza la malattia, con una conseguente ridotta capacità di neutralizzare i radicali liberi prodotti dal metabolismo mitocondriale.

La N-Acetilcisteina (NAC) agisce come precursore diretto della cisteina, l’amminoacido limitante nella sintesi del glutatione, e per questo rappresenta una strategia efficace per ricostituirne le riserve intracellulari, dato che l’integrazione orale di glutatione stesso ha una biodisponibilità sistemica piuttosto limitata. La sua azione supporta le difese antiossidanti a livello cellulare, protegge i mitocondri dal danno oxidativo cumulativo e favorisce i processi di detossificazione epatica di fase II, contribuendo indirettamente a ridurre il carico tossico complessivo sull’organismo.

3. Palmitoiletanolamide (PEA)

La PEA è un’amide di acido grasso endogena appartenente alla famiglia delle N-aciletanolamine, dotata di marcate proprietà antinfiammatorie, analgesiche e neuroprotettive. A differenza dei cannabinoidi classici, non agisce direttamente sui recettori CB1/CB2 ma esercita il proprio effetto principalmente attraverso il legame ai recettori nucleari PPAR-alfa (peroxisome proliferator-activated receptor alpha), coinvolti nella regolazione dei processi infiammatori e del metabolismo lipidico.

Un secondo meccanismo d’azione, altrettanto rilevante, riguarda la modulazione dei mastociti: la PEA ne riduce la degranulazione e il conseguente rilascio di istamina e altri mediatori pro-infiammatori, un aspetto particolarmente utile nei pazienti fibromialgici che presentano spesso una componente di attivazione mastocitaria. Grazie a questa duplice azione, la PEA si è dimostrata un alleato efficace nella riduzione del dolore neuropatico e cronico tipico della sindrome, con un profilo di tollerabilità molto favorevole.

4. Beta-Cariofillene

Il beta-cariofillene è un sesquiterpene naturale presente in numerose piante, con concentrazioni particolarmente elevate nell’olio essenziale di Copaifera (Copaibe) e nel pepe nero. Ciò che lo rende unico nel panorama fitoterapico è la sua capacità di agire come agonista selettivo dei recettori cannabinoidi di tipo 2 (CB2), comportandosi di fatto come un “fitocannabinoide” a pieno titolo, riconosciuto anche dalla IUPHAR come ligando CB2.

Poiché i recettori CB2 sono espressi prevalentemente sulle cellule del sistema immunitario e sulla glia (microglia e astrociti), piuttosto che sui neuroni, la loro attivazione consente di ridurre la neuroinfiammazione e modulare la percezione del dolore senza produrre effetti psicotropi, a differenza di quanto avviene con l’attivazione dei recettori CB1 presenti a livello centrale. Questo lo rende un composto particolarmente interessante per la gestione della componente neuroinflammatoria della fibromialgia.

5. Griffonia (Griffonia simplicifolia)

La Griffonia è un rimedio fitoterapico d’elezione grazie all’elevato contenuto dei suoi semi in 5-HTP (5-Idrossitriptofano), il precursore metabolico diretto della serotonina, capace di superare agevolmente la barriera ematoencefalica — a differenza del triptofano stesso, che deve competere con altri amminoacidi neutri per il trasporto attivo nel cervello.

Un aspetto centrale del suo razionale d’uso nella fibromialgia riguarda la possibilità di bypassare il blocco della via del triptofano indotto dall’infiammazione cronica: le citochine pro-inflammatorie attivano infatti l’enzima IDO (indoleamina 2,3-diossigenasi), che devia il triptofano verso la via delle chinurenine sottraendolo alla sintesi di serotonina. Fornendo direttamente il 5-HTP, si aggira questo colletto di bottiglia metabolico, contribuendo a ripristinare i livelli centrali di serotonina e favorendo un miglioramento del tono dell’umore, della qualità del sonno e della soglia di percezione del dolore, che nella fibromialgia risulta tipicamente abbassata (allodinia e iperalgesia).

6. Acido Alfa-Lipoico (ALA) e Omega-3 (EPA/DHA)

L’Acido Alfa-Lipoico è considerato un antiossidante “universale”, in quanto solubile sia in ambiente acquoso che lipidico e quindi attivo in tutti i compartimenti cellulari. Migliora la funzionalità mitocondriale agendo come cofattore di enzimi chiave del ciclo di Krebs, attenua il dolore neuropatico (impiego consolidato anche nella neuropatia diabetica), migliora la sensibilità insulinica e svolge un ruolo di rigenerazione delle forme ossidate delle vitamine C ed E, prolungandone l’azione antiossidante.

Gli Omega-3 (EPA/DHA) modulano le vie dell’infiammazione competendo con l’acido arachidonico e promuovendo la sintesi di mediatori pro-risoluzione specializzati (SPMs) — come resolvine e protectine — che non si limitano a “spegnere” l’infiammazione ma ne guidano attivamente la risoluzione fisiologica. Questo si traduce clinicamente in una riduzione della rigidità muscolare, con benefici aggiuntivi nei soggetti che presentano dislipidemia o sindrome metabolica concomitante, condizioni frequentemente associate al quadro fibromialgico.

7. Vitamina D3 e Sinergia Ferro–Vitamina C

La Vitamina D3 agisce non solo come regolatore del metabolismo osseo, ma anche come modulatore del sistema immunitario e della sensibilizzazione centrale del dolore, un processo alla base della fibromialgia stessa. Nei protocolli di gestione si tende a ricercare target ematici ottimali, generalmente superiori a 40-50 ng/ml, valori più elevati rispetto alla semplice soglia di “sufficienza” adottata per la popolazione generale.

Ferro e Vitamina C vanno considerati come una coppia funzionale: il ferro deve essere integrato esclusivamente in presenza di una carenza accertata (tramite esami del sangue), poiché è indispensabile per una corretta ossigenazione tissutale. La Vitamina C, oltre a potenziare l’assorbimento intestinale del ferro non-eme e a svolgere un’importante azione antiossidante propria, agisce anche come cofattore attivante dell’enzima DAO (diamino-ossidasi), l’enzima responsabile della degradazione dell’istamina a livello intestinale — un ruolo che la rende un elemento fondamentale nei protocolli dedicati alla gestione dell’istamina e alla disfunzione mastocitaria, spesso presente nei pazienti fibromialgici.

8. Vitamine del Gruppo B

Il complesso B — in particolare B12, folati (B9) e l’intero pool delle vitamine idrosolubili di questo gruppo — è essenziale per tre processi strettamente interconnessi: la metilazione (fondamentale per l’espressione genica e la sintesi di neurotrasmettitori), la produzione stessa dei neurotrasmettitori monoaminergici, e il mantenimento della funzionalità del sistema nervoso periferico e centrale.

Un’adeguata disponibilità di queste vitamine contribuisce a mantenere sotto controllo i livelli di omocisteina, un amminoacido che se elevato è associato a stress oxidativo e disfunzione endoteliale, e a sostenere l’energia cellulare, contrastando così due dei sintomi più invalidanti della fibromialgia: l’astenia cronica e la nebbia cognitiva (brain fog). È buona norma privilegiare le forme già bioattive di questi micronutrienti, che non richiedono le conversioni enzimatiche talvolta inefficienti in alcuni soggetti: il metil-folato per la vitamina B9 (al posto dell’acido folico sintetico), la metilcobalamina per la B12 e il P-5-P (piridossal-5-fosfato) per la B6.

9. Zinco e Rame

Zinco e Rame sono cofattori essenziali della Superossido Dismutasi (SOD), l’enzima antiossidante primario che neutralizza i radicali superossido generati come sottoprodotto inevitabile della respirazione mitocondriale. Il corretto bilanciamento di questi due minerali (che devono restare in un rapporto adeguato, poiché un eccesso dell’uno può indurre carenza relativa dell’altro) è determinante per potenziare le difese antiossidanti endogene, in sinergia con l’enzima Catalasi. In assenza di quantità adeguate di questi cofattori, l’attività della SOD si riduce sensibilmente, lasciando i mitocondri più esposti allo stress oxidativo che contribuisce alla disfunzione mitocondriale e, di conseguenza, all’aggravamento della fatica cronica tipica della fibromialgia.

Il rame, insieme al ferro, svolge inoltre un ruolo insostituibile nel corretto funzionamento della catena respiratoria mitocondriale: la citocromo C ossidasi, ultimo complesso enzimatico della catena di trasporto degli elettroni, richiede infatti la presenza sinergica di entrambi questi metalli per funzionare correttamente. Una carenza — o anche solo un deficit nel loro metabolismo — di ferro o rame compromette direttamente l’attività di questo complesso, determinando una riduzione della respirazione cellulare e, quindi, della produzione di energia disponibile per l’organismo.

10. Magnesio e Manganese

Il Magnesio, sebbene non sia un metallo di transizione impiegato nelle reazioni redox come ferro e rame, rappresenta il cofattore obbligato di praticamente tutti gli enzimi che utilizzano o producono ATP — inclusa l’ATP sintasi, il complesso mitocondriale finale della catena energetica — e modula inoltre l’attività di numerosi recettori cellulari, tra cui i recettori NMDA coinvolti nella trasmissione del dolore.

Il Manganese, dal suo lato, è il cofattore specifico della Manganese Superossido Dismutasi (Mn-SOD), un’isoforma dell’enzima antiossidante localizzata esclusivamente nella matrice mitocondriale — a differenza della forma citosolica rame-zinco dipendente — e per questo essenziale per la protezione diretta dello stress oxidativo generato nel sito stesso di produzione dell’energia cellulare.

11. Adattogeni: Ashwagandha e Rodiola

L’Ashwagandha (Withania somnifera) agisce modulando l’asse ipotalamo-ipofisi-surrene (HPA), l’asse neuroendocrino responsabile della risposta allo stress, contribuendo a ridurre i livelli di cortisolo elevati che derivano da uno stato di stress fisico ed emotivo cronico — condizione frequentemente riscontrata nei pazienti fibromialgici — e migliorando parallelamente la resistenza alla fatica.

La Rodiola (Rhodiola rosea) è un potente adattogeno che migliora la risposta dell’organismo allo stress psicofisico, sostiene la sintesi dei neurotrasmettitori monoaminergici — in particolare serotonina e dopamina — e contrasta l’affaticamento mentale, agendo così in sinergia con gli altri interventi mirati al ripristino dell’energia e del tono dell’umore.